ASKEP DISLIPIDEMIA

1. Defenisi Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma, yaitu peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan/atau trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol HDL dalam darah (Almatsier, 2005). Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit jantun­g koroner. Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom meta­boli­k selain diabetes dan hipertensi.

2. Etiologi Penyakit

Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut (Bachri 2004).

1. Faktor Jenis Kelamin

Risiko terjadinya dislipidemia pada pria  lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.

2. Faktor Usia

Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas  reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan   kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.

3. Faktor Genetik

Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya  dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk  sifat – sifat tertentu (spesific – trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik.

4. Faktor Kegemukan

Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi sendiri – sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output VLDL trigliserida yang tinggi dan  kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan dalam  sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.

5. Faktor Olah Raga

Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.

6. Faktor Merokok

Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.

7. Faktor Makanan

Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya dislipidemia.

3. Patofisiologi Dislipidemia

Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak  bebas  akan  diubah  lagi menjadi  trigliserid,  sedang kolesterol  akan mengalami esterifikasi  menjadi kolesterol  ester  dan  keduanya bersama  dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati (Anonim 2010).

Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalamihidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkutkolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandungkolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol– LDL. Sebagian lagi dari kolesterol – LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap olehreseptor seavebger – A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).

Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasidan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung darikadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasiseperti:

• Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes militus.
• Kadar kolesterol – HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Anonim 2010).

Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL  dilepaskan  sebagai  partikel  kecil  miskin  kolesterol  yang mengandung apoliprotein (apo) A, C, dan E: dan disebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usushalus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag. HDLnesecant berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDLnescent , kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari mikrofag harus dibawa kepermukaan membran sel mekrofag oleh suatu transporter yang  disebut adenosine  triphosphate-binding cassette  transporter-1 atau disingkat ABC-1.

Setelah  mengambil  kolesterol  bebas dari  sel  makrofag,  kolesterol bebas  akan diesterfikasi menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal denganSR-B1. Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP).  Dengan  demikian  fungsi  HDL sebagai  “penyiap”  kolesterol dari  makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL danIDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Anonim 2010).

4. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu untuk mengetahui adanya tanda dislipidemia harus dilakukan pemeriksaan laboratorium. Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol Education Program, Adult Panel Treatment III), yang antara lain menetapkan  bahwa :

1. Total Kolesterol :
   Nilai Normal < 200 mg/dl
   Perbatasan tinggi 200 – 239 mg/dl
   Tinggi > 240 mg/dl
2. LDL Kolesterol :
   Optimal < 100 mg/dl
   Mendekati optimal 100 – 129 mg/dl
   Perbatasan tinggi 130 – 159 mg/dl
   Tinggi 160 – 189 mg/dl
   Sangat tinggi > 190 mg/dl
3. HDL Kolesterol :
   Rendah < 40 mg/dl
   Tinggi   60 mg/dl
4. Trigliserida
   Normal < 150 mg/dl
   Perbatasan tinggi 150 -199 mg/dl
   Tinggi 200 – 499 mg/dl
   Sangat tinggi > 499 mg/dl

5. Pengobatan, Perawatan dan Pencegahan

Pengobatan dapat dilakukan secara farmakologi dengan pemakaian obat-obatan atau non farmakologi tanpa menggunakan obat-obatan. Penurunan kadar kolesterol dalam darah dengan pengobatan non farmakologi dapat dilakukan dengan cara :

Terapi diet

Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.

Latihan jasmani

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan.

Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :

1. Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit
2. Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 – umur ) selama 20-30 menit .
3. Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan – lahan, selama 5-10 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.

Farmakologi

Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan bermacam-macam obat normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL, Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat tersebut. Saat ini didapat beberapa golongan obat :

1. Golongan resin ( sequestrants )
2. Asam nikotinat dan Acipimox
3. Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)
4. Derivat Asam Fibrat
5. Probutol
6. Lain – lain

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian

1.      Biodata klien

Nama               :

Usia                 :

Agama             :

Pekerjaan         :

JK                    :

Status pernikahan:

Alamat                        :

Tanggal pengkajian:

2.      Keluhan Utama Klien

3.      Riwayat Kesehatan Sekarang

4.      Riwayat Kesehatan Dahulu

5.      Riwayat Kesehatan Keluarga

B.     Diagnosa

1.      Perfusi jaringan, kerusakan : perifer berhubungan dengan hambatan aliran darah vena (trombosis) akibat penyumbatan darah karenan kolestrol.

2.      Penurunan curah jantung b.d pre load dan after load jantung.

3.      Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/d gangguan aliran arteri dan vena

C.  Intervensi Keperawatan

No	Diagnosa Keperawatan	Tujuan/Kriteria Hasil	Rencana Keperawatan
			Intervensi	Rasional
1.	Perfusi jaringan, kerusakan : perifer berhubungan dengan hambatan aliran darah vena (trombosis) akibat penyumbatan darah karenan kolestrol	·      Mempertahankan perfusi individu yang tepat misalnya, kulit hangat /kering, adanya nadi perifer/kuat, tanda vital dalam rentang normal. ·  Pasien menunjukkan perilaku yang mulai membaik	1.    Awasi tanda vital. Palpasi nadi perifer secara rutin : evaluasi pengisian kapiler dan perubahan mental. Catat keseimbangan cairan 24 jam 2.    Dorong latihan rentang gerak seiring untuk kaki dan tumit 3.    Kaji tanda horman, kemerahan dan edema betis Kolaborasi 1.    Berikan heparin sesuai indikasi	1. Indikator keadekuatan sirkulasi 2.      Merangsang sirkulasi pada ekstremitas bawah ; menurunkan statis vena. 3.    Indikator pembentukan trombus tetapi tidak selalu ada pada individu gemuk 1. dapat digunakan secara profilaksis untuk menurunkan resiko pembentukan trombosis atau mengobati tromboemboli
2.	Penurunan curah jantung b.d pre load dan after load jantung	kriteria hasil: v Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) v Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan v Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites v Tidak ada penurunan kesadaran v AGD dalam batas normal v Tidak ada distensi vena leher v Warna kulit normal	v Pantau TTV v Catat adanya disritmia jantung v Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output v Berikan lingkungan yang aman dan nyaman	1.    Mengetahui perbandingan dari tekanan darah terkait masalah vaskuler 2.    Untuk mengetahui efek dari vasokontriksi dan kongesti vena jantung 3.    Dapat mengindikasikan gagal jantung 4.    Membantu menurunkan rangsang simpatis dan meningkatkan relaksasi.
3.	Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/d gangguan aliran arteri dan vena	kriteria hasil: v  Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan v  CVP dalam batas normal v  Nadi perifer kuat dan simetris v  Tidak ada oedem perifer dan asites v  Denyut jantung, AGD, ejeksi fraksi dalam batas normal v  Bunyi jantung abnormal tidak ada v  Nyeri dada tidak ada v  Kelelahan yang ekstrim tidak ada v  Tidak ada ortostatikhipertensi	v  Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan faktor-faktor presipitasi) v  Auskultasi suara jantung dan paru v  Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan	1.    Pernafasan yang tidak adekuat dapat disebabkan oleh nyeri dada. 2.    Mengetahui adanya kelainan pada irama jantung. 3.    Membantu dalam menentukan tindakan relaksasi

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, J. 2000. Buku Saku Pathofisiologi. Jakarta : EGC.
2. NANDA, Nursing Diagnosis: Definition and classification 2005-2006. NANDA International Philadelphia
3. Closkey and buckhek, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC) second edotion by Mosby Year Book, Inc. New York
4. Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aeusculapius. Jakarta